尊敬的各位同仁：
我们诚挚地邀请您参加第17届国际骨髓增殖性肿瘤大会（MPN），本次大会将于2025年11月6-7日在美国纽约举行。该大会自2001年创立以来，现已改为每年举办一次，是推动骨髓增殖性肿瘤教育发展的关键平台。
此次为期两天的大会，邀请了世界知名专家学者组成师资团队。大会为医师提供继续医学教育学分，为执业护士、医师助理和护士提供继续教育学分。本次MPN大会采用互动式形式，着重加强师资与学员的交流互动以及观众的积极参与，每位演讲者发言后均设有问答环节。此外，基于上一届大会的积极反馈，我们将继续保留辩论环节和由护士主导的专题环节。
参会者还可享受丰富的交流机会，与师资团队及其他参会者进行一对一讨论，促进MPN领域专业人士之间的合作与知识共享。
MPN大会鼓励提交摘要，为研究员、师资团队及其他人员提供了一个绝佳平台，使其能够在大会期间通过海报展示的形式呈现其临床或科学研究。大会将为优秀摘要颁发奖项，被评选为“最佳”的摘要将在全体会议上进行口头报告展示。
本次MPN会议的研究摘要涵盖了MPN领域的多个方面，包括患者与照护者需求评估、新型药物治疗疗效与安全性研究、真实世界治疗模式与临床结局分析、疾病进展与修饰标准定义、以及特定治疗方法对患者生存率与血红蛋白改善的影响等。研究类型多样，包括国际评估、亚组分析、事后分析、随机对照研究、真实世界研究等，体现了MPN领域研究的广泛性与深入性。
从研究趋势来看，一方面，研究者越来越关注MPN患者的实际需求与治疗体验，如患者与照护者未满足需求的评估、真实世界治疗模式与临床结局的分析等；另一方面，新型药物与治疗方法的研发与评估也是研究热点，如Navtemadlin、Selinexor、Pacritinib等新型药物的临床研究，以及这些药物联合现有疗法的疗效与安全性评估。此外，疾病进展与修饰标准的定义、特定治疗方法对患者生存率与血红蛋白改善的影响等基础与临床研究也持续受到关注。这些研究趋势共同推动了MPN领域诊疗水平的不断提升。
时序更迭，本次大会也将迎来人事变动。自2001年大会创立以来一直担任联合主席的Jerry Spivak博士，将在今年大会上出任主席一职，Richard Silver博士将担任荣誉主席。我们亦欣然宣布，曾在大会项目委员会任职的Naveen Pemmaraju博士和John Mascarenhas博士将出任联合主席。
期待您加入这场充满吸引力且富有教育意义的学术活动！
研究摘要
此次MPN会议研究体现的核心趋势呈现多维度深化与拓展特征，在疾病管理层面，正从“疾病控制”向“全周期综合管理”延伸，既针对妊娠期MPN、青少年/年轻成人MPN、儿童CML等既往研究薄弱人群开展专项分析，也重视MPN常见合并症（铁缺乏、肾损伤、骨健康、血栓风险）的机制与管理，如探索铁缺乏对MPN血栓风险的影响及补铁干预价值（134），同时通过全球调研明确患者及照护者未满足需求（101）、开发疾病特异性症状评估工具（MS2D2）（111），将“症状负担”“治疗耐受性”纳入疗效评价体系，突破传统“以实验室指标为核心”的评估模式；
在药物研发层面，从“单一靶点”向“多靶点联合、细分人群优化”推进，JAK抑制剂领域既探索芦可替尼联合Navtemadlin（105）、Imetelstat（114）以应对单药应答不佳问题，也聚焦莫洛替尼（102、103）、帕瑞替尼（108、121）针对MF贫血/血小板减少等细分人群，同时靶向TMPRSS6的DISC-3405（115、116）、突变钙网蛋白特异性单抗INCA033989（125）、KIT抑制剂Avapritinib（123）等首创新药进入临床阶段，还通过医保数据库（109）、登记研究（108）评估药物真实世界疗效，弥补临床试验证据局限性；
研究方法上从“传统队列”向“真实世界+精准技术”融合升级，真实世界研究虽占比低但聚焦MF患者输血需求、药物长期使用耐受性等临床高频问题，为指南更新提供实践证据，单细胞多组学解析耐药机制（132）、超选择性检测JAK2V617F（136）、生物标志物预测疗效（141）等精准技术则推动诊疗从“经验医学”向“精准医学”转型；
机制探索则从“宏观现象”向“微观调控”深入，通过单细胞多组学揭示MPN/MDS对去甲基化药物耐药的遗传与非遗传机制（132），还发现HMGA1调控巨核细胞扩增与纤维化（129）、干扰素应答存在性别二态性（137）、血小板生成素抑制可消除JAK2V617F克隆（128），深化对MPN分子机制的认知以支撑新治疗策略开发。
以下为本次会议摘要列表（摘要号101-143）：
对骨髓增殖性肿瘤患者及照护者未满足需求的全球评估：2024年国际评估结果
在未经JAK抑制剂治疗的伴有贫血的骨髓纤维化患者中，莫洛替尼(momelotinib)带来的双重脾脏应答与输血独立性对生存期的影响：SIMPLIFY-1研究的亚组分析
莫洛替尼对伴有中重度贫血的骨髓纤维化患者的生存影响及血红蛋白改善动力学：SIMPLIFY-1和MOMENTUM研究的事后分析
美国改良德尔菲法共识结果：定义真性红细胞增多症的疾病进展与疾病修饰
POIESIS研究：一项在经芦可替尼治疗应答不佳的、未经JAK抑制剂治疗的骨髓纤维化患者中，评估Navtemadlin联合芦可替尼的随机、双盲、安慰剂对照、多中心、全球III期研究
一项评估单药塞利尼索对比医生选择方案用于既往经治的骨髓纤维化患者的疗效的研究
塞利尼索单药或联合JAK抑制剂在体外可抑制原发性骨髓纤维化细胞的促炎细胞因子分泌
在开始使用帕瑞替尼(pacritinib)时血小板计数≥50 x109/L的骨髓纤维化患者的真实世界治疗模式与临床结局：MY-PAC研究的中期结果
2268例骨髓纤维化患者中芦可替尼的真实世界治疗持续时间与输血使用情况：Medicare按服务收费数据库分析
针对系统性肥大细胞增多症患者的Bezuclastinib扩大可及项目
针对非晚期系统性肥大细胞增多症患者的肥大细胞增多症症状严重程度每日日记的开发与内容效度验证
美国真性红细胞增多症患者的静脉放血治疗：疾病负担与临床结局
美国接受当前标准治疗的高危与低危真性红细胞增多症患者的疾病负担与红细胞压积控制情况
IMproveMF研究更新：Imetelstat联合芦可替尼用于中危-1、中危-2或高危骨髓纤维化患者的1/1b期试验的药代动力学、临床活性及生物标志物分析
一项铁脉冲研究：评估健康志愿者经DISC-3405治疗后的口服铁吸收情况
靶向TMPRSS6的重组人源化抗体DISC-3405的单次与多次递增剂量在健康志愿者中可增加铁调素并降低铁与红细胞压积水平
进行中的试验：Givinostat对比羟基脲治疗真性红细胞增多症患者的疗效与安全性
Shorespan-007研究：Bomedemstat对比羟基脲用于未接受过细胞减灭治疗的原发性血小板增多症患者的随机、双盲、III期研究
VERIFY研究结果：Rusfertide联合当前标准治疗用于真性红细胞增多症患者的III期、双盲、安慰剂对照研究
接受一线羟基脲治疗的原发性血小板增多症患者的临床结局：基于电子健康记录数据的回顾性分析
帕瑞替尼对比莫洛替尼在伴有血小板减少的骨髓纤维化患者中的疗效：经匹配调整的间接治疗比较
在过敏反应或系统性肥大细胞活化证据患者中克隆性肥大细胞疾病的识别：PROSPECTOR研究的事后分析
Avapritinib与惰性系统性肥大细胞增多症的骨骼健康：来自PIONEER试验的启示
Ropeg干扰素Alfa-2b的快速滴定可降低真性红细胞增多症患者的静脉放血依赖：一项跨研究分析
新型首创突变钙网蛋白特异性单克隆抗体INCA033989在原发性血小板增多症患者中的初步安全性与疗效
前瞻性观察性REVEAL研究中真性红细胞增多症患者铁缺乏标志物的纵向分析
真性红细胞增多症患者肾功能进行性受损的危险因素在JAK2V617F+转基因小鼠模型中得到重现
在骨髓增殖性肿瘤小鼠模型中，血小板生成素抑制可消除JAK2V617F克隆扩增
HMGA1染色质调节因子可激活JAK2V617F MPN中参与巨核细胞扩增、纤维化及对干扰素-α治疗敏感性的转录网络
骨髓增殖性肿瘤与妊娠
干扰素Alfa治疗早期原发性骨髓纤维化与总生存期改善相关
通过单细胞多组学分析揭示MPN和MDS中对低甲基化药物的遗传与非遗传耐药机制
功能获得性KIT突变的功能分析揭示其与特定肥大细胞增多症表型的关联
铁缺乏可增强骨髓增殖性肿瘤的血栓形成风险，而补铁可改善此风险
青少年与年轻成人骨髓增殖性肿瘤的临床特征与管理
检测JAK2V617F单核苷酸变异的超灵敏方法
骨髓增殖性肿瘤小鼠模型中干扰素应答的性别二态性
早期支持性照护负担与Triage-4评分可区分纤维化与非纤维化MPN
一项骨髓纤维化患者的回顾性队列研究：评估生物标志物及疾病临床特征对生存期与治疗应答的影响
JAK2与CALR克隆在家族性慢性骨髓增殖性疾病中的共存：一种罕见且未被充分探索的实体
早期BCR-ABL1降低作为预测儿童慢性髓系白血病慢性期深度分子应答的指标
BCR-ABL1检测不到情况下慢性髓系白血病仍复发：一例误导性分子缓解的病例
评估GeneXpert在塞内加尔儿童慢性髓系白血病诊断与分子随访中的应用
会议日程
